Dr.  Yasser Mecheri, MD - CHU Benbadis   - Neurology Resident

Dr. Yasser Mecheri

MD

CHU Benbadis

Neurology Resident

Constantine, Constantine | Algeria

Main Specialties: Child Neurology, Clinical Neurophysiology, Neurology, Neuromuscular Medicine

Additional Specialties: Neurologic care of adults and childs, clinical Neurophysiology

ORCID logohttps://orcid.org/0000-0003-3113-651X


Top Author

Dr.  Yasser Mecheri, MD - CHU Benbadis   - Neurology Resident

Dr. Yasser Mecheri

MD

Introduction

I am a neurology resident from Algeria, i have started medical school in 2008 and just after graduating in 2015, i started my Neurology training as a resident in CHU Benbadis in Constantine, i am currently completing my last year and preparing for my last exam of validation.
I have participated in many national and international conferences notably in the International Congress of Parkinson and Movement Disorders Society 22-26 September, Nice, France.
I have presented many posters, the indexed ones are mentioned below:
- 02 poster presentations in the International Congress of Parkinson and Movement Disorders, 22-26 September, Nice, France, published in the MDS abstract site:
https://www.mdsabstracts.org/abstract/hemichorea-revealing-a-putaminal-cavernous-angioma/
https://www.mdsabstracts.org/abstract/neurological-wilson-disease-clinical-aspects-and-evolution-in-10-cases/
- 04 Poster presentations in the JNLF 2019 (French Language Neurology Days), 16-19 April 2019, Lille, France, published in the Revue Neurologique, Volume 175, Supplement 1, 2019, these are the sciencedirect.com links:
https://doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.332
https://doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.300
https://doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.379
https://doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.336

- 01 oral presentation entitled "description of clinical presentations and outcome in 10 patients diagnosed with Wilson disease." in the 12th Maghrebin congress of neurology, 13-15 December 2018, Marrakech, Morocco.
- 02 Poster presentations of clinical cases in the 12th Maghrebin congress of neurology, 13-15 December 2018, Marrakech, Morocco.

Primary Affiliation: CHU Benbadis - Constantine, Constantine , Algeria

Specialties:

Additional Specialties:

Research Interests:


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Education

Nov 2015
CHU Benbadis
Neurology Residency
Oct 2008
University Constantine 3
Medical school

Publications

6Publications

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Neurological Wilson Disease: Clinical Aspects and Evolution in 10 Cases

Y. Mecheri, F. Serradj, A. Boulefkhad, H. Semra, A. Mzahem, A. Hamri, Y. Sifi. Neurological Wilson Disease: Clinical Aspects and Evolution in 10 Cases [abstract]. Mov Disord. 2019; 34 (suppl 2). https://www.mdsabstracts.org/abstract/neurological-wilson-disease-clinical-aspects-and-evolution-in-10-ca

Movement Disorders

Objective: Describe the clinical aspects and evolution in 10 patients with neurological Wilson’s disease (NWD).

Background: Wilson’s disease (WD) is a rare autosomal recessive metabolic disorder caused by mutations of the ATP7B gene resulting in a multisystemic copper accumulation [1]. Hepatic onset occurs in childhood and is earlier then neurologic onset [2]. WD has an important genotypical (more than 600 mutations) [4] and phenotypical heterogeneity [3]. The diagnosis involves a clinical examination, copper tests, and neuroimaging and is confirmed by genetic testing. The prognosis depends on early treatment by copper chelators.

Method: A retrospective, observational study of 3 men and 7 women from 8 different families with NWD for a mean duration of 3.7 years.

Results: The average age of onset was 16.2 years and for diagnosis was 18.2 years [figure1]. Hepatic impairment was present in four cases, revealing the disease (n=2) or occurring afterward (n=2). In eight cases, the onset was neurologic by tremor (n=3), cerebellar syndrome (n=2), dystonia (n=2) or hemiparesis (n=1) [figure2].With WD progression, all patients had neurological symptoms [figure3]. Movement disorders were the most common (n=8) with oromandibular dystonia (n=4) [figure4], attitude and action tremor (n=4), distal dystonia (n=3), rest tremor (n=1) and chorea (n=1). Kayser-fleischer ring (KFR) was present in 7 cases. Copper tests were altered in 90% of patients. Brain MRI showed a symmetrical hyperintensity in basal ganglia on T2-weighted sequences in 80% of patients [figure5].We used D-penicillamine as a chelating treatment with maximum doses obtained gradually to avoid neurological worsening than decreased to a maintenance dose. The outcome was favorable in 7 cases, average in 2 cases and lethal in one cases; The treatment of dystonia by botulinum toxin in 2 cases was very effective.Our study is consistent with the literature findings regarding the age of onset, brain MRI the variability in clinical presentation and copper tests. However, KFR, hepatic onset, therapeutic and hepatic complications were less frequent.

Conclusion: Wilson’s disease is a deadly but treatable condition that should be considered in all young patients presenting any movement disorder, parkinsonism or any chronic hepatopathy of undetermined etiology [5] to allow early treatment and better prognosis. 

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October 2019

Hemichorea revealing a putaminal cavernous angioma

Y. Mecheri, F. Serradj, BS. Fekraoui, A. Hamri. Hemichorea revealing a putaminal cavernous angioma [abstract]. Mov Disord. 2019; 34 (suppl 2). https://www.mdsabstracts.org/abstract/hemichorea-revealing-a-putaminal-cavernous-angioma/

Movement Disorders

Objective: Reporting an exceptional case of progrssive hemichorea revealing a putaminal cavernous angiomaBackground: Hemichorea is a rare movement disorder (MD) (0.7% of all MD) [1], consisting of unilateral, incontrollable and irregular, rapid jerking movements, it is mainly acquired (stroke, ketoacidosis, tuberculosis…). Cavernous angiomas (CA) of the central nervous system (CNS) are capillary bed malformations without the presence of interposed healthy parenchyma [2]. They can be congenital or acquired [3], their putaminal localization is very rare and their revelation by hemichorea remains an exceptional situation [4, 5], which occurs principally in adults [2].Method: Case reportResults: A 56 years old male, smoker, without any pathological history, neuroleptic intake nor family history of Chorea, consulted for progressively worsening involuntary movements of his left upper limb dating back to one year. The examination found choreoathetoid movements that first appeared in his index than gradually extended to the root of his upper limb while becoming more and more frequents, No other abnormalities were noted in the neurological examination and the complete biological assessment. Brain MRI showed a lobulated nodular lesion of the right putamen and external capsule measuring 32 x 22 x 25 mm, with a popcorn aspect [Figure 1] made of high intensity mixed with millimetric hypointense foci and surrounded by a hypointense rim on T2 weighted images [Figure 2]. A blooming effect was present in T2* sequences, this finding is typical of CA.The patient responded well to symptomatic treatment with haloperidol awaiting a surgical intervention.Conclusion: Hemichorea can be exceptionally caused by a putaminal CA, brain MRI allows a precise diagnosis showing the actual size, topography and number of CA [6], symptomatic treatment can control chorea for a long period [4] but surgical treatment should always be discussed [7] as hemorrhagic risk is particularly high in this localization.

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October 2019

Maladie de gaucher type 3 : une nouvelle mutation !

Abdelkabir Souak, Yasser Mecheri, Boudraa Brahim, M’zahem Abderrahim, Assia Boulefkhad, Abdelmadjid Hamri, Maladie de gaucher type 3 : une nouvelle mutation !, Revue Neurologique, Volume 175, Supplement 1, 2019, Page S114, ISSN 0035-3787, https://doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.300. (http://www.sci

Revue Neurologique

Abstract: Introduction

La maladie de Gaucher type 3 est une maladie de surcharge lysosomial autosomique récessive. Elle se manifeste de façon variable par une atteinte multi systémique viscérale et du SNC tardive.

Observation

Monsieur B/Y âgé de 44 ans, issu d’un mariage consanguin, multitaré (hypothyroïdie, stérilité primaire, cirrhose hépatique compliquée) qui a présenté un trouble de l’équilibre et de la marche évoluant de façon progressive depuis 18 mois. L’examen a retrouvé un syndrome pyramidal des 04 membres, un syndrome cérébelleux statocinétique, un syndrome parkinsonien akinéto-rigide, des troubles dysexecutifs et une hépato-splénomégalie. L’IRM cérébrale a visualisé un hypersignal thalamique, pallidal, cingulaire, insulaire, capsulaire interne, bilatéral et symétrique, ainsi qu’au niveau du mésencéphale. Le bilan biologique hépatique était très perturbé cependant le bilan inflammatoire, immunologique, et cuprique étaient normaux.

Discussion

La maladie de gaucher type 3 « forme neurologique subaiguë » a été évoquée devant l’ataxie cérébelleuse, l’hépato-splénomégalie avec thrombopénie et l’aspect particulier de l’imagerie cérébrale. Le dosage enzymatique de la beta-glucosidase, et de la beta-galactosidase a permis de confirmer ce diagnostic avec l’identification d’une nouvelle mutation non répertoriée.

Conclusion

L’atteinte multi systémique viscérale et neurologique centrale impose un dosage enzymatique systématique des glucocérebrosidases. Le diagnostic et l’initiation précoce du traitement substitutif permettent de stabiliser la maladie.

Keywords: Atteinte neuroviscérale; Néomutation; maladie de gaucher type 3

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September 2019

Encéphalopathie de Hashimoto : à propos de deux cas

Aouatef Tabet, Yasser Mecheri, Houda Semra, Souad Dinar, Assia Boulefkhad, Yamina Sifi, Abdelmadjid Hamri, Encéphalopathie de Hashimoto : à propos de deux cas, Revue Neurologique, Volume 175, Supplement 1, 2019, Page S145, ISSN 0035-3787, https://doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.379. (http://www.sci

Revue Neurologique

Abstract: IntroductionEncéphalopathie d’Hashimoto (EH) est une affection rare dont l’étiopathogénie est inconnue, elle est évoquée devant l’association d’un tableau d’encéphalopathie et l’élévation des anticorps antithyroïdiens.ObservationNous rapportons deux cas d’EH révélés par un syndrome confusionnel et un tremblement. 1er cas : Une femme âgée de 76 ans, hypertendue suivie pour une thyroïdite d’Hashimoto qui a présenté une désorientation temporo-spatiale et une agitation, l’examen a trouvé un syndrome confusionnel, un syndrome frontal, un syndrome dépressif. Le bilan thyroïdien était perturbé et les anticorps antithyroperoxydase (TPO), antithyroglobuline (TG) et antirécepteur de la TSH étaient très élevés. 2e cas : une femme âgée de 47 ans aux antécédents d’un traumatisme crânien qui a présenté des troubles mnésiques d’amélioration spontanée, 2 mois après la malade a présenté un tremblement du chef, à l’examen elle avait un syndrome frontal, un syndrome pyramidal, un syndrome cérébélleux et un syndrome cordonal postérieur. Le bilan thyroïdien était correct et les anti-TPO élevés avec des anti-TG normaux.DiscussionLe diagnostic est retenu devant la présence d’un tableau clinique cognitif et psychiatrique associé à des anticorps antithyroïdiens très élevés et après avoir éliminé les autres causes métaboliques, infectieuses, carentielles et paranéoplasiques. L’évolution est souvent favorable après corticothérapie, en revanche chez la première patiente l’amélioration était partielle.ConclusionLe diagnostic de l’EH reste un diagnostic d’élimination en absence de critères consensuels. Cependant c’est une affection curable d’où l’intérêt de la suspecter devant tout tableau neuropsychiatrique.Keywords: Hashimoto; Encéphalopathie; Thyroidite

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September 2019
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Neurodégénerescence associée à la pantothénate-kinase (PKAN) description clinique de trois cas,

Souad dinar, M’zahem Abderrahim, Fatima Serradj, Yasser Mecheri, Aouatef Tabet, Abdelmadjid Hamri, Neurodégénerescence associée à la pantothénate-kinase (PKAN) description clinique de trois cas, Revue Neurologique, Volume 175, Supplement 1, 2019, Pages S127-S128, ISSN 0035-3787, https://doi.org/10.1

Revue Neurologique

Introduction

Neurodégénerescence associée au pantothénate-kinase (PKAN) est une maladie rare qui se caractérise par une dysfonction extra-pyramidale progressive avec surcharge cérébrale en fer avec deux présentations cliniques classiques et atypiques.

Observation

Observation 01 : patiente T.R. âgée de 22 ans issue d’un mariage consanguin, qui présent,e depuis l’âge de 8 ans, une dystonie oromandibulaire. L’examen clinique retrouve une dystonie généralisée, syndrome pyramidale des quatre membres, spasticité importante et une marche avec aide bilatérale avec un déficit intellectuel. IRM encéphalique objective un hyposignale bi-pallidale T1 avec motif d’image en œil de tigre. Un bilan biologique exhaustif était normal. Observation 02 : patient C.T. âgé de 24 ans issu d’un mariage non consanguin, qui présente à l’âge de 11 ans une dystonie craniocervicale. L’examen clinique retrouve syndrome parkinsonien akénito-rigide, syndrome pyramidale des quatre membres, syndrome dysmorphique avec un déclin cognitif. IRM encéphalique retrouve signe en œil de tigre. Un bilan exhaustif était normal. Observation 03 : patiente O.R. âgée de 18 ans issue d’un mariage consanguin qui présente, depuis l’âge de 11 ans, une ataxie a la marche. L’examen clinique retrouve un syndrome cérébelleux mixte, une akinésie, une dysarthrie, un syndrome pyramidale des quatre membres et un déficit intellectuel. IRM encéphalique retrouve un hyposgnale bipallidale typique. Tous les bilans exhaustifs étaient normaux.

Discussion

La forme classique se manifeste pendant la première décennie avec dystonie généralisée d’évolution rapide. La forme atypique décrite pendant la deuxième décennie avec dystonie segmentaire, des signes cérébelleux, un syndrome dysmorphique. Nos cas illustrent clairement les deux présentations. Un traitement par injection du toxine botulinique et de baclofen et trihexyphenidyl était initie, une légère amélioration était observée.

Conclusion

Les résultats de IRM peuvent être utiles pour le diagnostique fiable des PKAN atypiques lorsque l’étude moléculaire est indisponible.

Keywords: Dystonie; Œil De Tigre; PKAN

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April 2019

Les leucoencéphalopathies vasculaires génétiques de l’adulte : 3 cas cliniques

asser Mecheri, Aouatef Tabet, Seddik Fekraoui Abubakr, Houda Semra, Assia Boulefkhad, Abdelmadjid Hamri, Les leucoencéphalopathies vasculaires génétiques de l’adulte : 3 cas cliniques, Revue Neurologique, Volume 175, Supplement 1, 2019, Page S126, ISSN 0035-3787, https://doi.org/10.1016/j.neurol.201

Revue Neurologique

IntroductionLes leucoencéphalopathies génétiques (gLE) vasculaires de l’adulte sont des atteintes diffuses de la substance blanche (SB) du SNC. La clinique et l’IRM apportent une grande orientation étiologique.ObservationOn rapporte la description de trois jeunes patientes sans contexte familial et de présentation clinique différente. R.K. âgée de 32 ans et B.D. âgée de 39 ans, les deux aux antécédents d’une migraine sans aura, la première est tabagique et a des troubles anxiodépressifs et la deuxième a une psychose maniacodépressive. Les deux patientes ont présenté une hémiparésie à bascule et l’examen neurologique a objectivé un syndrome pyramidal de 4 membres, un syndrome pseudobulbaire et un syndrome démentiel plus sévère chez la première patiente. L’IRM montrait une démyélinisation diffuse de la SB péri-ventriculaire, des deux lobes temporaux, les capsules extrêmes et les noyaux gris centraux avec des cavités parencéphaliques et des lacunes. La 3e patiente S.M. âgée de 26 ans aux antécédents d’un glaucome avec une baisse de l’acuité visuelle a présenté brutalement une hémiparésie spastique gauche avec un trouble de la conscience transitoire, elle a un syndrome pyramidal des 4 membres, une dysmorphie faciale et une anomalie de Rieger qui est une dysgénésie de la chambre antérieure de l’œil. L’IRM montrait une démyélinisation diffuse de la SB péri-ventriculaire.DiscussionOn a éliminé, d’abord, une cause acquise vasculaire ou inflammatoire par un bilan complet. Chez les deux premières patientes la rapidité de l’installation et de l’évolution des symptômes ainsi que l’IRM sont très évocatrices d’un CARASIL. La 3e patiente a un syndrome d’Axenfeld–Rieger (ARS) qui dans les mutations du gène FOXC1 peut donner une leucoencéphalopathie par microangiopathie.ConclusionLe CARASIL et le syndrome d’Axenfeld–Rieger sont des causes des gLEs vasculaires de l’adulte, devant un cas sporadique une enquête étiologique et génétique s’impose pour confirmer le diagnostic.Keywords: Syndrome d’Axenfeld-Rieger; CARASIL; Leucoencéphalopathie

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April 2019